KRAS非G12C突变肺癌：曲美替尼+安罗替尼联合治疗初现希望

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KRAS非G12C突变肺癌：曲美替尼+安罗替尼联合治疗初现希望

在肺癌治疗领域，KRAS基因突变一直被视作难啃的“硬骨头”。过去十几年里，科学家们尝试了各种方式——从单一靶向，到联合阻断——但效果始终有限。

最近，一项临床研究带来了新的启示：MEK抑制剂曲美替尼（Trametinib）+ 多靶点抗血管生成药安罗替尼（Anlotinib）的组合，展现出令人鼓舞的疗效。

🔎 KRAS突变肺癌：顽固的“信号开关”

非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，占比高达85%。

在欧美人群中，KRAS突变的比例很高（6%-33%）。

KRAS基因就像一个“总开关”，一旦发生突变，就会不断激活下游信号通路（如 MEK-ERK、PI3K-AKT），促进肿瘤疯狂生长。

虽然2021年出现了针对 KRAS G12C 突变的靶向药（如 索托拉西布、阿达格拉西布），但问题在于：

G12C只占所有KRAS突变的 25%-43%；

其他常见突变（如 G12D、G12V、Q61H）仍缺乏有效的药物。

这也是为什么，KRAS突变肺癌长期被视为治疗难题。

💡 新思路：MEK + RTK 双重阻断

此前，研究人员尝试过单独用MEK抑制剂“截断”KRAS下游通路。结果发现，肿瘤很快会绕过阻断，激活 RTK 通路继续生长——这也是耐药的原因。

于是科学家提出一个新假设：

👉 如果同时抑制 MEK 和 RTK，肿瘤是不是就没路可走了？

答案似乎是：可行！

📊 临床试验结果（NCT04967079）

研究纳入了33名 KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者，给药方案是：

曲美替尼：2mg/天

安罗替尼：8mg/天，服用2周停1周

结果非常亮眼：

Ia期（13人）：

ORR（客观缓解率）：69%

DCR（疾病控制率）：92%

中位无进展生存期（PFS）：6.9个月

Ib期（20人）：

ORR：65%

DCR：100%

中位PFS：11.5个月

中位总生存期（OS）：15.5个月

安全性方面：3级及以上不良反应率为23%-35%，多数可控。

🔮 这意味着什么？

为非G12C突变提供新方向

虽然本次试验主要是G12C患者，但组合机制并不依赖具体突变位点，未来或许适用于 G12D、G12V 等突变。

“合力封锁”策略

曲美替尼阻断下游MEK通路；

安罗替尼抑制反馈激活的RTK通路；

双重作用，让肿瘤“无路可逃”。

有望成为新治疗方案

如果后续II/III期试验证实疗效和安全性，这一组合可能成为 KRAS突变肺癌的新突破

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