第四代靶向药PH009-1，对多种耐药EGFR复杂突变均有效，不要求C797S突变！

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第四代靶向药PH009-1，对多种耐药EGFR复杂突变均有效，不要求C797S突变！

对于EGFR突变的非小细胞肺癌患者来说，“靶向药” 就是黑暗中的一束光。

从第一代吉非替尼、厄洛替尼，到第三代奥希替尼，每一款药都让 “长时间带瘤生存”照进现实。

随着治疗的推进，耐药成了绕不开的坎，曾经有效的靶向药，如今却像 “失效的钥匙”，再也打不开治疗肿瘤的 “开关”。

更棘手的是，有些患者在耐药后会同时出现 19Del+C797S、L858R+C797S双突变，甚至是三突变。

这时候，传统靶向药根本辨认不出突变的EGFR，传统的靶向药失效了，患者只能转向化疗或免疫，但化疗副作用大，免疫治疗又不是人人都有效，无数患者陷入 “无药可用” 的绝望。

第四代靶向药的出现，带着未被解决的问题，让我们重新看到了“长时间带瘤生存”的希望。

PH009-1 是专门针对 “EGFR 耐药突变” 开发的第四代靶向药，临床前研究展现出针对第三代靶向药耐药的五大亮点：

01

全面覆盖EGFR耐药突变

PH009-1能覆盖多种EGFR突变类型，包括单突变（19Del、L858R）、双突变（19Del+C797S、19Del+T790M、L858R+C797S、L858R+T790M），甚至更复杂的三突变（19Del/T790M/C797S、L858R/T790M/C797S）。

不管单突变、双突变还是三突变，PH009-1均展示出强大的抗癌活性。

02

强有力的抗癌抑制活性

IC50值是衡量药物活性的重要指标之一，即抑制一半癌细胞增殖所需的药物浓度，IC50值越低，通常意味着药物在较低浓度下就能发挥显著的抑制作用，表明药物的活性或杀伤力越强。

在Ba/F3细胞模型（常用于肺癌研究）中，PH009-1对所有测试的 EGFR 突变，IC50的值都在5.2nM以内。对比另一款同类药物BLU-945，IC50值为31.6-81.2nM，相比之下PH009-1的活性比BLU-945强10-80倍！

在体内疗效研究中，针对携带19Del的HCC827模型的小鼠实验显示，在超过200天的治疗后，剂量20mg/kg BID的PH009-1能有效抑制肿瘤生长和EGFR磷酸化，并且在所有较高剂量的测试模型中均观察到肿瘤消退。BLU-945组有1个肿瘤复发，而PH009-1或奥希替尼组中无复发。

03

良好的EGFR野生型选择性

PH009-1在抑制EGFR突变型的同时，保持了对EGFR野生型细胞的良好选择性。

Ba/F3细胞模型可以看出PH009-1对野生型EGFR的IC50值为1135nM，而对某些突变型EGFR的IC50值为5.2nM，两者相差约200倍，表明对癌细胞的靶向性更强，可能减少对正常组织的损伤，有效降低副作用的发生率，提高患者的耐受性和生活质量。

04

良好的穿透血脑屏障能力

PH009-1有良好的血脑渗透潜力，抑制脑转移灶的生长。

在体内疗效研究中，使用有效剂量治疗7天后的小鼠，末次给药后0-8小时内脑脊液（CSF）中的药物浓度达到所有测试突变IC80的1.5倍以上，表明药物有良好的血脑屏障穿透能力，可有效抑制脑转移灶生长。

05

良好的安全性

在体内疗效研究中，奥希替尼组小鼠出现了死亡，而PH009-1组未出现死亡。

在大鼠和狗体内进行的28天重复给药毒性研究中，未观察到意外毒性反应，表明PH009-1有广泛的系统安全性。这一结果为未来的临床试验和临床应用提供了有力的支持。

对于正在经历耐药的患者来说，医学在进步，新药在研发，第四代靶向药就是“希望的信号”。

也许用不了多久，奥希替尼等第三代靶向药耐药不再是 “无解的难题”。

与传统EGFR抑制剂相比，PH009-1展现出了更为强大的抑制活性和更广泛的治疗潜力，对单突变、双突变，甚至复杂的三突变EGFR都有显著的抑制效果，还保持了对EGFR野生型细胞的良好选择性。

这意味着，PH009-1在精准打击肿瘤细胞的同时，对正常细胞的影响较小，有望降低治疗过程中的副作用。

目前PH009-1处于临床试验阶段

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