为什么靶向药物不能完全消灭肿瘤？——科普解读EGFR突变肺癌的治疗策略

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为什么靶向药物不能完全消灭肿瘤？——科普解读EGFR突变肺癌的治疗策略

近年来，靶向药物在治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌中取得了显著效果。然而，很多患者和家属会有一个疑问：“为什么靶向药物效果很好，但却不能完全消灭肿瘤？”

今天，我们就来用通俗的语言解释一下其中的原因，并聊聊最新的联合治疗理念。

1. 肿瘤为什么会“有抑制性”？

我们先来理解一个概念——肿瘤的抑制性。

简单来说，抑制性意味着：并不是所有肿瘤细胞都一样。

以EGFR突变的肺癌为例：

患者体内的肿瘤细胞中，只有一部分携带EGFR突变。

另外一部分肿瘤细胞是“EGFR野生型”，也就是没有这个突变。

靶向药物的作用机制是专门针对携带EGFR突变的肿瘤细胞，所以对没有突变的细胞几乎没有作用。

这就解释了为什么靶向药物治疗一段时间后，肿瘤可能会“复发”或“耐药”。

2. 肿瘤耐药的两种主要情况

野生型细胞生长

原本不受靶向药物影响的野生型肿瘤细胞，趁机重新生长。

突变细胞“开旁路”生存

有EGFR突变的肿瘤细胞在靶向药物抑制下，可能激活其他信号通路，找到“逃生通道”，继续存活和增殖。

这也是为什么单用靶向药物往往难以彻底消灭肿瘤。

3. 为什么现在推荐联合治疗

针对EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌，现代的治疗理念已经从单药靶向发展为联合治疗：

靶向药物：有效抑制携带EGFR突变的肿瘤细胞

化疗或其他药物：覆盖野生型肿瘤细胞，以及防止旁路通路逃生

这种联合治疗方式的好处：

延长疾病控制时间——让肿瘤增长更慢

提高生存获益——更可能延长患者寿命

4. 最新研究进展

目前，多项临床研究已经显示一线联合治疗效果更佳：

FLAURA 2研究：靶向药物 + 化疗联合使用

Manapose研究：联合方案提升疗效

新型联合方案：

Trop2 ADC + 靶向药物

抗EGFR单抗 + EGFR TKI

未来，晚期EGFR突变非小细胞肺癌的治疗，更可能主张联合治疗模式。

小结

肿瘤是“混合型”的，并非所有细胞都带有EGFR突变

靶向药物只能针对突变细胞，无法彻底杀灭全部肿瘤

联合治疗能够覆盖更多类型的肿瘤细胞，延长疾病控制时间

临床研究支持一线联合治疗，未来会成为主流

对于患者和家属来说，了解这些信息有助于更理性地看待靶向药物的效果，也能更好地与医生讨论治疗方案。

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